Insulineresistentie - wat is dat? Het metabool syndroom is insulineresistentie

Voor verschillende mensen gekenmerkt door het variëren van het vermogen van insuline om de opname van glucose te stimuleren. Het is belangrijk om te weten dat een persoon een normale gevoeligheid voor één of meer van de effecten van de verbinding en op hetzelfde moment kan hebben - een absolute weerstand tegen de andere. Vervolgens analyseren we het concept van "insulineresistentie": wat het is, hoe het wordt weergegeven.

Overzicht

Alvorens in te gaan met het concept van "insulineresistentie", wat het is en welke kenmerken doet, het moet gezegd worden dat deze aandoening is niet ongebruikelijk. Meer dan 50% van de mensen met hoge bloeddruk lijden aan deze aandoening. Meestal wordt insulineresistentie (wat het is, zullen hieronder worden beschreven) gevonden in de ouderenzorg. Maar in sommige gevallen wordt gedetecteerd in de kindertijd. insuline-resistentie syndroom vaak niet eerder ontdekt, is het niet beginnen om een schending van de metabole processen te laten zien. Die op risico zijn onder andere mensen met dyslipidemie of verminderde glucosetolerantie, obesitas, hoge bloeddruk.

insulineresistentie

Wat is het? Welke functies heeft de overtreding? Metabool syndroom van insulineresistentie een verkeerde reactie van het organisme op de werking van een van de verbindingen. Het concept is toepasbaar op verschillende biologische effecten. Dit met name betrekking op de invloed van insuline op eiwit en lipide metabolisme, genexpressie, het vasculaire endotheelfunctie. Verstoorde reactie leidt tot een verhoging van de bloedconcentratie van de verbinding die nodig is om relatieve volume beschikbare glucose. insulineresistentiesyndroom - een gecombineerde aandoening. Het gaat om een verandering van de glucosetolerantie, type 2 diabetes, dyslipidemie, obesitas. "Syndroom X" en omvat ook de inbeslagname weerstand van glucose (insuline-afhankelijke).

development mechanism

Volledig zijn deskundigen onderzoeken tot nu toe mislukt. Aandoeningen die leiden tot de ontwikkeling van insulineresistentie kan optreden op de volgende niveaus:

• Receptor. In dit geval is de toestand weergegeven affiniteit of afname van het aantal receptoren.
• Op het niveau van glucose transport. In dit geval is de gedetecteerde daling van GLUT4 moleculen.
• Pre-receptoral. In dit geval spreken we over de abnormale insuline.
• Postreceptor. In dit geval is er een overtreding fosforylering en verstoring van de signaaloverdracht.

Afwijkingen van insuline moleculen voldoende zeldzaam en hebben geen klinische betekenis. receptordichtheid kan verminderd zijn bij patiënten die tegenkoppeling. Het is te wijten aan hyperinsulinemie. Vaak hebben patiënten een afname van het aantal receptoren matig. In dit geval wordt het feedback-niveau geen criterium waarmee wordt vastgesteld welke mate heeft insulineresistentie beschouwd. De oorzaken van de aandoening worden gereduceerd door deskundigen om schendingen transmissie postreceptor. Door neerslaan factoren, in het bijzonder, zijn onder andere:

• Roken.
• Verhoogde TNF-alfa inhoud.
• Verlaag fysieke activiteit.
• Toenemende concentraties van niet-veresterde vetzuren.
• Age.

Dit zijn de belangrijkste factoren die insuline resistentie kan leiden tot vaker dan anderen. De behandeling bestaat uit de toepassing:

• Thiazidediuretica groep.
• Beta-blokkers.
• Nicotinezuur.
• Corticosteroïden.

toename van de insulineresistentie

Effect op het glucosemetabolisme treedt in vetweefsel, spier en lever. Skeletspieren metaboliseert ongeveer 80% van de verbinding. De spieren in dit geval fungeert als een belangrijke bron van insulineresistentie. Opname van glucose in de cellen wordt uitgevoerd door middel van speciale transport GLUT4-eiwit uitgevoerd. Wanneer de receptor wordt geactiveerd door insuline aanleiding tot een reeks van fosforylering reacties. Ze uiteindelijk resulteren in de translocatie van GLUT4 aan het celmembraan van de cytosol. Aangezien glucose is in staat om de cel in te voeren. Insulineresistentie (percentage wordt vermeld hierna) wordt veroorzaakt door een afname in de mate van translocatie van GLUT4. Opgemerkt wordt afname van het gebruik en de opname van glucose. Naast deze, naast het vergemakkelijken van opname van glucose in perifere weefsels, als hyperinsulinemie onderdrukt hepatische glucoseproductie. Bij type 2 diabetes wordt hervat.

zwaarlijvigheid

Het wordt gecombineerd met insulineresistentie vaak genoeg. Bij overschrijding van gewicht van de patiënt daalt 35-40% sensitiviteit met 40%. Gelegen in de buikwand vetweefsel een hogere metabolische activiteit dan die welke hieronder bevindt. Tijdens medische waarnemingen aangetoond dat verhoogde afgifte in de portale circulatie vetzuren abdominale vezels veroorzaakt productie van lever triglyceriden.

klinische tekenen

Insulineresistentie, welke symptomen geassocieerd met metabole stoornissen kan met voordeel worden vermoed bij patiënten met abdominale obesitas, zwangerschapsdiabetes, een familiegeschiedenis van type 2 diabetes, dyslipidemie en hypertensie. In gevaar en vrouwen met polycysteus ovarium syndroom (PCOS). Vanwege het feit dat obesitas fungeert als een marker van de insulineresistentie, is het noodzakelijk om de aard, waarop zich de verdeling van vetweefsel te evalueren. De locatie kan worden ginekoidnomu - in het onderste deel van het lichaam of mensachtige soort - in de voorwand van het peritoneum. Ophoping in de bovenste helft van het lichaam is een belangrijke voorspeller van insulineresistentie, gewijzigde glucosetolerantie en diabetes, obesitas dan de onderste gedeelten. Om de hoeveelheid buikvet weefsel kan de volgende methode worden geïdentificeerd: de verhouding van de taille, heupomtrek en BMI bepalen. Met een snelheid van 0,8 voor vrouwen en 0,1 voor mannen en een BMI groter dan 27 zijn gediagnosticeerd met abdominale obesitas en insulineresistentie. Symptomen ziekte manifesteerde buiten toe. Met name op de huid aangeduid gerimpelde, ruwe hyperpigmented gebieden. Meestal verschijnen ze in de oksels, ellebogen, onder de borsten. Analyse van insulineresistentie een berekeningsformule. HOMA-IR wordt als volgt berekend: nuchtere insuline (mU / L) x nuchtere glucose (mmol / l). Het verkregen resultaat wordt gedeeld door 22,5. Dat zal insulineresistentie index. Norma - <2,77. Als een afwijking in de richting van toenemende gevoeligheid kan worden gediagnosticeerd stoornis weefsels.

Aandoeningen van andere systemen: atherosclerose

Vandaag is er geen eenduidige verklaring voor het mechanisme van invloed insulinorezistenotnosti de nederlaag van het cardiovasculaire systeem. Er kan een direct effect op atherogenese zijn. Het wordt veroorzaakt door het vermogen van insuline om de synthese van lipiden en onderdelen van de proliferatie van gladde spiercellen in de vaatwand stimuleren. Naast deze kan worden veroorzaakt door arteriosclerose bijkomende metabole stoornissen. Bijvoorbeeld kan hypertensie, dyslipidemie, veranderingen in glucosetolerantie te zijn. Bij de pathogenese van de ziekte is bijzonder belangrijk verminderde functie van het vasculaire endotheel. Haar taak is om de toon van het bloed kanalen te behouden door het afscheiden van neurotransmitters vaatverwijding en vaatvernauwing. In de staat regels insuline stimuleert relaxatie van de gladde spiervezels van de vaatwand door het vrijgeven van stikstofoxide (2). Bovendien is zijn vermogen om endotheel-afhankelijke vaatverwijding verbeteren significant veranderd bij patiënten met obesitas. Hetzelfde geldt voor patiënten met insulineresistentie. Met de ontwikkeling van coronaire niet reageren op normale stimuli, en uit te breiden, kunt u praten over de eerste fase van de microcirculatie stoornissen - microangiopathie. Deze pathologische toestand waargenomen bij de meeste patiënten met diabetes (diabetes mellitus).

Insulineresistentie kan atherosclerose veroorzaakt door verstoringen in het proces van fibrinolyse. PAI-1 (plasminogeen activator remmer) in hoge concentraties bij diabetici en zwaarlijvige diabetische. Synthese van PAI-1 gestimuleerde pro-insuline en insuline. Het niveau van fibrinogeen en andere procoagulante factoren ook toegenomen.

Veranderde glucose tolerantie en type 2 diabetes

Insuline resistentie is een factor voorafgaand aan de klinische manifestatie van diabetes. Voor het verminderen van de concentratie van glucose aan de bètacellen in de alvleesklier. Verlagen van de concentratie wordt uitgevoerd door de productie van insuline, wat leidt tot een relatieve hyperinsulinemie uitgevoerd. Euglycemia kunnen patiënten worden gehandhaafd zolang de bètacellen kunnen relatief hoge niveaus van plasma-insuline behouden om de weerstand te overwinnen. Uiteindelijk wordt dit vermogen verloren, en de concentratie van glucose aanzienlijk verhoogt. Een belangrijke factor, die verantwoordelijk is voor hyperglykemie op een lege maag op een achtergrond van type 2 diabetes, insulineresistentie is de lever. Gezonde reactie is om de productie van glucose te verminderen. Wanneer insulineresistentie, het antwoord is verloren. Hierdoor overmatige glucoseproductie door de lever gaat, wat resulteert in nuchtere hyperglycemie. Met het verlies van het vermogen van de betacellen voor insuline hypersecretie verschaffen markeert de overgang van insulineresistentie hyperinsulinemie veranderde glucosetolerantie. Vervolgens wordt de toestand omgevormd tot een klinische diabetes en hyperglykemie.

hypertensie

Er zijn verschillende mechanismen die leiden tot de ontwikkeling ervan op de achtergrond van de insulineresistentie. Waarnemingen tonen aan dat de verzwakking van vaatverwijding en vasoconstrictie activering kan bijdragen aan vasculaire weerstand. Insuline bevordert zenuwstimulatie (sympathische) systeem. Dit leidt tot een toename in plasma norepinefrine concentratie. Bij patiënten met insulineresistentie verhoogde respons op angiotensine. Daarnaast kunnen afspraken worden geschonden vaatverwijding. De regels staat insuline stimuleert ontspanning van vasculaire spierwand. Vasodilatatie in dit geval gemedieerd door de afgifte / productie van endotheel stikstofoxide. Bij patiënten met insulineresistentie, wordt functie van het endotheel aangetast. Dit vermindert de vaatverwijding met 40-50%.

dyslipidemie

Wanneer insulineresistentie verstoord normale productie onderdrukking vettige vrije zuren na het eten uit vetweefsel. Verhoogde concentratie maakt een substraat voor de verhoogde synthese van triglyceriden. Dit is een belangrijke stap in de VLDL productie. Hyperinsulinemie bij verminderde activiteit van een belangrijk enzym - lipoproteine lipase. Onder de kwalitatieve veranderingen in de achtergrondspectrumschatting LDL Type 2 diabetes en insulineresistentie worden genoemd verhoogde mate van oxidatie van LDL deeltjes. Meer vatbaar voor dit proces worden beschouwd glycated apolipoproteïnen.

therapeutische maatregelen

Het verhogen van de gevoeligheid voor insuline kan worden bereikt op verschillende manieren. Van bijzonder belang is de vermindering in gewicht en lichaamsbeweging. Voeding is ook belangrijk voor mensen die zijn gediagnosticeerd met insulineresistentie. Dieet draagt bij aan stabilisatie in een paar dagen. Verbeter gevoeligheid zal meer gewichtsverlies te bevorderen. Voor mensen met een bepaalde insulineresistentie, behandeling bestaat uit verschillende fasen. Stabilisatie van voeding en lichamelijke activiteit wordt beschouwd als de eerste behandeling podium. Voor mensen die hebben vastgesteld insuline, dient de caloriearm dieet zijn. Een matige afname in lichaamsgewicht (5-10 kg) vaak helpt om de controle van glucose niveaus te verbeteren. Calorieën 80-90% wordt verdeeld koolhydraat en vet, 10-20% uit eiwitten.

medicijnen

Betekent "Metamorfin" verwijst naar een groep van geneesmiddelen biguanide. Het geneesmiddel verbetert de perifere en hepatische insuline gevoeligheid. In dit geval betekent geen effect op de uitscheiding. Bij het ontbreken van insuline voorbereiding "Metamorfin" ineffectief. Betekent "Troglitazon" is het eerste geneesmiddel tiazolidinedionov groep die mag gebruiken in de USA. Het geneesmiddel doet het transport van glucose. Dit wordt waarschijnlijk veroorzaakt door activering van PPAR-gamma-receptor. En daardoor verhoogde GLUT4-expressie, wat weer leidt tot een toename van insuline gestimuleerde glucose opname. Voor patiënten die een insulineresistentie, kan de behandeling worden toegediend en gecombineerd. De bovengenoemde middelen kunnen worden gebruikt in combinatie met een sulfonylureum en soms met elkaar produceren van een synergetisch effect op de plasma glucose en andere aandoeningen. De drug "Metamorfin" in combinatie met een sulfonylureum verhoogt en insulinegevoeligheid. In dit geval glucose te verlagen na de maaltijd en op een lege maag. Patiënten die de combinatie behandeling hebt toegewezen, werden vaker manifestaties van hypoglycemie.